05/02/2026 - Nota de prensa
Las personas que sufren un primer episodio psicótico y consumen cánnabis presentan más inflamación cerebral que aquellas que sufren el mismo trastorno, pero no consumen esta substancia. Un efecto que es el contrario de lo que pasa en el caso de las personas sanas. Este hecho puede explicar la menor capacidad terapéutica de los tratamientos que se utilizan en este trastorno en personas que consumen cánnabis, según indican los resultados de un estudio encabezado por un equipo del Hospital del Mar Research Institute, que publica la revista Molecular Psychiatry.
El consumo de cánnabis es uno de los factores de riesgo de psicosis más bien documentados, así como uno de los elementos que pueden influir en el inicio del trastorno. Se calcula que entre el 30 y el 50% de las personas que sufren un primer episodio psicótico son consumidoras de esta substancia. El nuevo estudio liderado por el Instituto de Investigación del Hospital del Mar ha utilizado por primera vez una nueva técnica que mide el agua libre extracelular, marcador de inflamación, en imágenes cerebrales obtenidas con resonancia magnética de difusión para poner en evidencia una asociación del consumo de cánnabis sobre la inflamación cerebral, uno de los factores menos conocidos en la psicosis.

Imágenes de resonancia magnética cerebral que muestran las áreas de la sustancia blanca en las que los cambios en la inflamación cerebral asociados al tratamiento antipsicótico varían en función del consumo previo de cannabis.
En el estudio han participado 62 pacientes diagnosticados de forma reciente y 38 controles. Y los resultados del trabajo muestran diferencias en la inflamación cerebral entre las personas que sufren un primer episodio psicótico en función de si consumen cánnabis o no. Diferencias que también se ven en las personas que no tienen psicosis, aunque consuman. Un hecho que, según el Dr. Daniel Bergé, psiquiatra del Hospital del Mar y miembro del Grupo de Investigación en Neuroimagen en Trastornos Mentales del Hospital del Mar Research Institute, "sugiere una asociación entre el uso de cánnabis y alteraciones en el sistema inflamatorio en los primeros episodios psicóticos". A la vez, los resultados obtenidos indican que el cánnabis puede influir en la capacidad de los tratamientos contra la psicosis de reducir esta inflamación. En este sentido, "la potencial asociación del consumo de esta substancia con la alteración de la reducción de la inflamación cerebral lograda gracias a los tratamientos antipsicóticos nos ofrece una visión de uno de los posibles factores que influyen en el bajo éxito del tratamiento en estos pacientes", añade el Dr. Bergé.

De izquierda a derecha: Amira Trabsa, Daniel Berge y Laura Martínez-Sadurní.
Los investigadores apuntan que el uso del cánnabis puede estar vinculado a diversos aspectos de la respuesta del sistema inmunitario que conducen a una disfunción de su respuesta. Un factor que puede representar una susceptibilidad más elevada a la psicosis.
Ante estas conclusiones, la Dra. Laura Martínez Sadurní, también autora del trabajo, psiquiatra del Hospital del Mar e investigadora del Grupo de Investigación en Salud Mental de su instituto de investigación, explica que "en la práctica diaria ya transmitimos a los pacientes que el consumo de cánnabis puede influir en el hecho que tengan más síntomas psicóticos y que la evolución sea peor". Ahora, las conclusiones del nuevo estudio añaden nuevas evidencias. Así, "el hecho de saber que el cánnabis interfiere en el efecto positivo de los antipsicóticos, nos permite dar de forma más contundente indicaciones que su consumo está contraindicado después de un primer brote psicótico".
El trabajo ha contado con financiación del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), a través de las convocatorias del Fondo de Investigaciones Sanitarias.
Artículo de referencia
Martínez-Sadurní, L., Barrera-Conde, M., Robledo, P. et al. Differential effect of cannabis use and antipsychotic medication on extracellular free-water in the brain of individuals with early psychosis and controls. Mol Psychiatry 31, 362-373 (2026). https://doi.org/10.1038/s41380-025-03287-4
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